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合併症GVHD発症メカニズム突き止め

http://mainichi.jp/select/science/news/20101020k0000m040086000c.html

白血病治療に伴う骨髄移植の合併症のうち、半数以上が発症するといわれる
急性移植片対宿主病(GVHD)の発症メカニズムを渋谷彰・筑波大教授のチームが
動物実験で突き止め、19日発表した。特定の分子の働きを抑えることで
GVHDを防げるため、骨髄提供を待つ血液がん患者と提供者(ドナー)との
白血球型の一致度が多少異なっても移植成功の可能性が大きいという。
 チームは、血液中のリンパ球にもともと存在する特定の分子(DNAM−1)が
GVHD発症にかかわっていることを見つけた。この分子はがん細胞を殺す
キラーT細胞の表面に現れてがんを攻撃する半面、患者の正常な肝臓や
小腸などの細胞も攻撃してしまうことも分かった。
 実験では、ドナー役と患者役で白血球の型が50%異なるマウスの間で
骨髄移植を実施し、重度のGVHDを発症させた。
DNAM−1の働きを抑える抗体を1回投与すると、90日後の生存率は
約80%に達し、投与しなかったマウスの約10%を大きく上回った。
渋谷教授は
「一つの分子を標的に絞った療法で、人間にも適用できると確信している」と話す。

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http://d.hatena.ne.jp/da_abll39/20101012/p2